Une équipe de l'University College London a rapporté la première preuve claire d'une transmission interhumaine de la maladie d'Alzheimer. Une équipe de recherche rapporte qu'au moins cinq cas de maladie d'Alzheimer seraient dus à des traitements médicaux datant de plusieurs décennies.
À l'aide de cas inhabituellement rares, les chercheurs ont montré comment un traitement à l'hormone de croissance humaine peut transplanter des protéines toxiques chez les enfants et conduire au développement précoce de la maladie d'Alzheimer.

Pendant environ 25 ans, à partir de la fin des années 1950, l’hormone de croissance humaine a été utilisée sporadiquement pour traiter les enfants présentant certains problèmes de développement physique. L'hormone, appelée « c-hGH » (hormone de croissance humaine cadavérique), a été extraite de l'hypophyse de personnes décédées et injectée à des enfants de taille inhabituellement petite.

Au fil des années, une proportion étonnamment élevée d’enfants traités à l’hormone de croissance ont développé la maladie de Creutzfeldt-Jakob, une maladie neurodégénérative mortelle. La maladie est causée par des protéines toxiques mal repliées appelées prions. En 1985, il existait des preuves concluantes liant l’hormone de croissance à la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les chercheurs ont découvert que certains échantillons d’hormones de croissance contenaient des prions toxiques, qui sèment les graines de maladies neurodégénératives dans des cerveaux sains. L’hormone de croissance d’origine humaine a été rapidement remplacée par des hormones synthétiques plus sûres.

Récemment, une équipe de chercheurs a découvert d'étranges signes de la maladie d'Alzheimer en étudiant des échantillons de tissus cérébraux provenant de patients atteints d'hormone de croissance décédés de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Ces patients décédés présentaient des taux anormalement élevés de dépôts amyloïdes, signe révélateur de la maladie d'Alzheimer. Une question se pose alors : la maladie d'Alzheimer peut-elle se propager d'une personne à l'autre comme les autres maladies à prions ?

Parce que le temps nécessaire pour que ces patients meurent de la maladie de Creutzfeldt-Jakob était trop court, il était impossible de savoir s'ils développeraient la maladie d'Alzheimer. Cependant, une étude ultérieure a révélé que certains échantillons de c-hGH contenaient une accumulation d'amyloïde, et des tests sur les animaux ont montré que les souris ayant reçu une injection d'hormone de croissance contaminée développaient des signes pathologiques de la maladie d'Alzheimer.

À ce stade, l’hypothèse selon laquelle la maladie d’Alzheimer se propage d’une personne à l’autre est donc crédible, mais les chercheurs ont encore besoin de preuves concrètes. Pour ce faire, l’équipe a étudié huit patients souffrant de troubles neurologiques qui avaient récemment été référés à la National Prion Clinic de Londres. Les huit patients ont reçu un traitement par c-hGH pendant leur enfance et sont désormais âgés de 38 à 55 ans.

Cinq des patients ont reçu un diagnostic de démence précoce mais ne présentaient aucun signe pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les cinq patients répondaient aux critères diagnostiques de la maladie d'Alzheimer mais, plus important encore, ne présentaient aucune prédisposition génétique à une démence précoce.

"Ici, nous décrivons des receveurs qui développent une démence et des changements de biomarqueurs dans le spectre phénotypique de la MA, ce qui suggère que la MA, comme la MCJ, a des formes (congénitales) acquises dans l'environnement ainsi que des formes héréditaires sporadiques et précoces à apparition tardive", ont écrit les chercheurs dans leur étude récemment publiée. "Bien que la MA congénitale puisse être rare et que rien n'indique que l'Aβ [amyloïde-β] soit transmis d'une personne à l'autre au cours des activités de la vie quotidienne, sa reconnaissance souligne la nécessité de revoir les mesures visant à prévenir la transmission accidentelle par d'autres procédures médicales et chirurgicales."

Andrew Doig, de l'Université de Manchester, a déclaré que les nouvelles découvertes étaient complètes et prudentes, mais a mis en garde contre toute extrapolation plus large à partir de huit cas très rares.

"Bien que la nouvelle forme d'Alzheimer rapportée ici présente un grand intérêt scientifique car elle révèle un nouveau mode de transmission de la maladie, il n'y a aucune raison d'avoir peur car le mode causal de la maladie a été arrêté il y a plus de 40 ans. La transmission de la maladie entre les cerveaux humains de cette manière ne se reproduira plus jamais", a déclaré Doig.

Susan Kohlhaas d'Alzheimer's Research UK est d'accord, affirmant que les résultats démontrent un cas inhabituellement rare de propagation de la maladie d'Alzheimer d'une personne à l'autre, mais note qu'il est peu probable que de tels cas se produisent aujourd'hui. Au lieu de cela, a déclaré Kohlhaas, la découverte devrait fournir aux chercheurs de nouvelles informations sur la façon dont la maladie se développe, les aidant ainsi à trouver de nouveaux traitements.

"Il n'y a aucune preuve que l'amyloïde puisse se propager par une autre voie, comme les activités quotidiennes ou les procédures médicales de routine", a déclaré Kohlhaas. "Mais cette étude en révèle davantage sur la façon dont les fragments amyloïdes se propagent dans le cerveau, fournissant ainsi des indices supplémentaires sur la manière dont la maladie d'Alzheimer se développe et sur de nouvelles cibles potentielles pour les futurs traitements."

La nouvelle recherche est publiée dans la revue Nature Medicine.