Les chercheurs ont découvert un lien entre l'amygdale du cerveau et l'insuffisance respiratoire après une crise, fournissant des indices pour étudier la mort subite par épilepsie, une cause importante de décès chez les patients épileptiques. Une équipe de chercheurs soutenue par les National Institutes of Health (NIH) a identifié une partie du cerveau qui pourrait être impliquée dans une insuffisance respiratoire après une crise chez des patients souffrant d'épilepsie sévère qui ne peut être contrôlée par des médicaments. Cette condition est appelée mort subite et inattendue en cas d'épilepsie (SUDEP) et constitue la principale cause de décès chez ces patients.
Les nouvelles découvertes, publiées dans JCI Insights par des chercheurs de l'Université de l'Iowa, à Iowa City, pourraient jouer un rôle crucial dans la compréhension de la mort subite due à l'épilepsie, dont les causes ne sont pas bien expliquées.
Il est généralement admis que la plupart des cas de SUDEP sont dus à une interruption de la respiration qui survient après la fin de la crise, appelée apnée post-critique. Des études ont montré que les patients qui souffrent d'apnée après un épisode perdent leur « faim d'air » - l'envie primaire de respirer - ou leur sentiment d'alarme, ce qui suggère que le cerveau pourrait ne pas être en mesure de détecter et de répondre à des niveaux élevés de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang lorsque l'apnée se produit.
Les chercheurs ont découvert un site dans l'amygdale qui est critique pour l'insuffisance respiratoire après une crise. Les zones violettes et bleues représentent des cartes de probabilité des zones associées à l'apnée persistante, basées sur les données de 20 patients souffrant d'épilepsie non contrôlée. Source : Dlouhy Lab, Université de l'Iowa
Pour étudier cela, les chercheurs ont recruté 12 adultes et huit enfants épileptiques dont les crises ne pouvaient pas être contrôlées par des médicaments et qui subissaient des électroencéphalogrammes intracrâniens (iEEG) pour tenter de contrôler leurs crises. En utilisant une stimulation électrique directe, l’équipe a provoqué des convulsions chez les participants sous surveillance médicale pour examiner le contrôle de la respiration et de l’apnée du cerveau antérieur. Ils ont découvert que les crises provenant de l'amygdale, une région du cerveau principalement impliquée dans le traitement des émotions et de la peur, entraînaient une apnée post-critique, et ils ont identifié des sous-régions de l'amygdale impliquées dans l'affaiblissement de la respiration prolongée. Seuls cinq des 20 participants ont souffert d'apnée post-critique, ce qui suggère que certaines personnes souffrant de crises incontrôlées pourraient être plus sensibles à cette maladie.
Les scientifiques ont ensuite utilisé une combinaison de stimulation électrique et d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle pour identifier de nouvelles connexions entre l’amygdale et une région du tronc cérébral essentielle à la détection des changements dans les niveaux de dioxyde de carbone dans le sang et au contrôle de la respiration. Pris ensemble, les résultats suggèrent que l’activité épileptique dans les sous-régions de l’amygdale peut supprimer la respiration et la faim d’air longtemps après une crise. Ceci est très probablement contrôlé par des connexions avec le tronc cérébral et d’autres parties du cerveau impliquées dans la détection des signaux provenant du corps. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer le rôle de l'amygdale dans la dépression respiratoire et sa relation avec le SUDEP.
Ces résultats approfondissent notre compréhension du SUDEP et peuvent aider à découvrir des traitements préventifs et à identifier les populations à haut risque. Cette recherche a été financée en partie par une subvention de l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS), une division des National Institutes of Health (NIH).