La plupart des tissus du corps humain sont capables de se régénérer après une blessure, mais malheureusement, les cellules du muscle cardiaque n’en font pas partie. Aujourd'hui, des scientifiques de l'Institut Max Planck ont ​​découvert chez la souris que la reprogrammation du métabolisme énergétique de ces cellules leur permet de se régénérer après une crise cardiaque, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre ce tueur commun de santé.

Après une crise cardiaque ou une autre blessure, le cœur se répare grâce à du tissu cicatriciel fibreux, qui aide à maintenir l'organe ensemble à court terme, mais cette partie ne bat pas comme les cellules du muscle cardiaque. Au fil du temps, cela peut entraîner divers problèmes, allant de nouvelles crises cardiaques à une éventuelle insuffisance cardiaque.

L’une des principales différences entre les cardiomyocytes et les autres tissus réside dans leur métabolisme énergétique. La plupart des tissus du corps tirent leur énergie du sucre grâce à un processus appelé glycolyse, mais le cœur tire son énergie des graisses, appelée oxydation des acides gras. Il s’avère que cela pourrait être la clé pour débloquer la régénération des cellules cardiaques.

Li Xiang et Yuan Xuejun, auteurs de l'étude, ont déclaré : « On sait que les espèces animales capables de régénérer le cœur utilisent principalement le sucre et la glycolyse comme carburant pour les cardiomyocytes. Le cœur humain utilise également principalement la glycolyse au début du développement, mais passe ensuite à l'oxydation des acides gras car il produit plus d'énergie. À mesure que la production d'énergie augmente après la naissance, l'activité de nombreux gènes est modifiée et l'activité de division cellulaire est perdue. Par conséquent, nous espérons déclencher des changements dans l’activité des gènes en reprogrammant le métabolisme énergétique, rouvrant ainsi la capacité de division cellulaire des cardiomyocytes. »

Pour tester cette idée chez la souris, l’équipe a désactivé un gène appelé Cpt1b, clé de l’oxydation des acides gras. Effectivement, le cœur des souris a commencé à croître, le nombre de cellules ayant presque doublé au cours de l’expérience.

Ensuite, les chercheurs ont provoqué des crises cardiaques chez des souris dépourvues de Cpt1b, puis ont permis à leur cœur de retrouver un sang riche en oxygène. Ceci simule un patient recevant un stent après une crise cardiaque. Après quelques semaines, les souris testées présentaient beaucoup moins de cicatrices sur leur tissu cardiaque que le groupe témoin, et leur fonction cardiaque était presque revenue aux niveaux d'avant la crise cardiaque, a indiqué l'équipe.

Après une observation minutieuse, les chercheurs ont identifié le mécanisme à l’origine de cet effet. La désactivation du gène déclenche une cascade qui réinitialise efficacement les cellules du muscle cardiaque à un état moins mature, leur permettant ainsi de se régénérer.

Bien sûr, il ne s’agit à ce stade que d’une preuve de concept chez la souris, mais l’équipe affirme que cela pourrait être une voie qui pourrait être appliquée aux humains. Il devrait être possible de développer des médicaments qui bloquent l’activité de l’enzyme produite par Cpt1b, simulant ainsi les effets demandés par les patients. Cependant, on est encore loin d’une application clinique. D’autres études ont réussi à utiliser des cellules souches ou de l’ARNm pour régénérer le cœur.

La recherche a été publiée dans la revue Nature.