Une recherche financée par les National Institutes of Health (NIH) a révélé que le SRAS-CoV-2 peut infecter directement le tissu des artères coronaires et augmenter l'inflammation des plaques athéroscléreuses, ce qui peut être responsable du risque accru de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral après le COVID-19. Dans les cas graves, une forte réponse inflammatoire se produit dans tout le corps, ce qui peut contribuer à un risque accru. Mais il n’est pas clair si le virus SARS-CoV-2 qui cause le COVID-19 affecte également directement les vaisseaux sanguins.
Pour le savoir, une équipe de recherche financée par les National Institutes of Health et dirigée par le Dr Chiara Gannarelli de la faculté de médecine de l'Université de New York a analysé des échantillons de tissus des artères coronaires de huit personnes décédées du COVID-19 entre mai 2020 et mai 2021. Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Nature Cardiovascular Research.
L’équipe a trouvé l’ARN viral du SRAS-CoV-2 dans le tissu de l’artère coronaire de tous les patients. Ils ont trouvé plus d’ARN viral dans les parois des artères que dans les tissus adipeux environnants. La plupart des cellules infectées sont des macrophages, un type de globules blancs qui engloutissent les agents pathogènes. Plus il y a de macrophages, plus il y a d’ARN viral dans l’échantillon.
L'athérosclérose est une maladie dans laquelle l'accumulation de plaque composée de graisse, de cholestérol et d'autres substances provoque un rétrécissement des artères. Ce rétrécissement restreint le flux sanguin et, si la plaque se rompt, peut provoquer la formation de caillots sanguins pouvant entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Des facteurs tels que l’hypertension artérielle et le tabagisme augmentent le risque.
Les macrophages aident également à éliminer le cholestérol des vaisseaux sanguins. Lorsque les macrophages sont remplis de cholestérol, on les appelle cellules spumeuses. Les cellules spumeuses s’accumulent dans les artères pour former une plaque, caractéristique de l’athérosclérose. L'équipe de recherche a confirmé que le SRAS-CoV-2 peut infecter les macrophages humains et les cellules spumeuses dans les boîtes de culture. Les cellules spumeuses sont plus sensibles aux infections que les macrophages. Cela peut expliquer pourquoi les patients atteints d’athérosclérose sont plus sensibles au COVID-19.
Dans les deux types de cellules, l’infection repose sur une protéine présente à la surface des cellules, appelée neuroxine. La désactivation du gène de la protéine neurale dans ces cellules réduit l’infection. Empêcher le virus de se lier aux protéines neuronales réduit également l’infection.
L’infection déclenche de multiples voies inflammatoires dans les macrophages et les cellules spumeuses. Ces cellules libèrent également des molécules connues pour provoquer des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Dans les plaques artérielles retirées chirurgicalement des patients, les chercheurs ont constaté une réponse inflammatoire suite à une infection par le SRAS-CoV-2, un peu comme celles observées dans les cellules en culture.
Les résultats suggèrent que le SRAS-CoV-2 pourrait augmenter le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral en infectant les tissus de la paroi artérielle, y compris les macrophages associés. Cela déclenche une inflammation des plaques d’athérosclérose, pouvant entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.
"Ces résultats révèlent un lien possible entre des problèmes cardiaques préexistants et le virus qui cause le COVID-19, et que les cellules immunitaires les plus impliquées dans l'athérosclérose peuvent servir de réservoirs au virus, lui donnant une chance de persister dans l'organisme pendant de longues périodes", a déclaré le Dr Michelle Oliver du National Heart, Lung, and Blood Institute des National Institutes of Health (NIH). "Nous savons depuis les premiers jours de la pandémie que les personnes infectées par le COVID-19 courent un risque accru de maladie cardiovasculaire ou d'accident vasculaire cérébral dans l'année suivant l'infection. Nous pensons avoir trouvé l'une des raisons."
À l’avenir, les auteurs prévoient d’étudier plus en détail les liens potentiels entre les infections artérielles et le Long-COVID. Ils veulent également savoir si leurs découvertes s’appliquent également aux variantes plus récentes du SRAS-CoV-2.