Une étude de l'Université de Tulane a découvert une nouvelle façon de stopper le cancer du poumon. Il met en évidence le rôle de RBM10 dans la suppression de la croissance du cancer et identifie une forme mutée qui favorise la croissance tumorale, des résultats qui pourraient conduire au développement d'un nouveau médicament anticancéreux et de traitements plus personnalisés pour le cancer du poumon.


Une nouvelle étude de l'Université de Tulane a découvert une voie moléculaire jusqu'alors inconnue qui pourrait aider à prévenir le développement du cancer du poumon.

Le cancer du poumon est l’un des cancers les plus répandus dans le monde et la principale cause de décès par cancer. La recherche, publiée dans les Actes de l'Académie nationale des sciences, pourrait conduire au développement d'un nouveau médicament anticancéreux et de traitements plus personnalisés pour le cancer du poumon, a déclaré le Dr Hua Lu, auteur principal de l'étude et titulaire de la chaire Reynolds et Ryan Family sur le cancer translationnel à la faculté de médecine de l'université de Tulane.

L’étude a révélé qu’une protéine suppresseur de tumeur connue appelée RBM10 peut inhiber la croissance du cancer du poumon en inhibant la fonction de c-Myc. Les chercheurs ont découvert que RBM10 coopère avec deux protéines ribosomales (RPL5 et RPL11) pour déstabiliser c-Myc et empêcher la propagation du cancer du poumon. Ces résultats identifient, pour la première fois, une relation suppressive de tumeur entre les deux protéines.

"Nous avons découvert que RBM10 peut cibler directement la dégradation de c-Myc et réduire ses effets oncogènes en se liant à RPL5 et RPL11", a déclaré Lu. "Nous en savons beaucoup sur le cancer, mais les molécules impliquées restent une boîte noire. Nous approfondissons notre compréhension petit à petit."

Pour comprendre comment ce processus arrête la progression du cancer du poumon, imaginez deux usines dans une cellule, chacune fabriquant des pièces à assembler dans de nouvelles machines à protéines ; c-Myc joue un rôle régulier dans ce processus de production de protéines, ainsi que tout au long de la croissance cellulaire, sans lequel les humains ne peuvent survivre.

Parfois, ce processus de production est perturbé et l’usine commence à produire des pièces incorrectes. Lorsque le cancer commence à se former, il utilise c-Myc pour poursuivre la production, permettant à ces « pièces de rechange » de s’accumuler et de former des tumeurs. RBM10, avec l'aide de RPL5 et RPL11, déstabilise c-Myc et empêche la croissance tumorale.

Surtout, l’étude a également révélé qu’une forme mutée de RBM10 souvent trouvée dans le cancer du poumon perd sa capacité à inhiber c-Myc et est incapable de se lier aux protéines ribosomales RPL5 et RPL11, favorisant finalement la croissance tumorale plutôt que de l’inhiber.

"RBM10 est une protéine importante qui supprime les cellules cancéreuses, mais lorsque le cancer veut se développer, elle mute RBM10, bloquant cette fonction", a déclaré Lu.

Les chercheurs espèrent étudier plus avant la fonction du mutant RBM10 dans l’espoir de développer des médicaments anticancéreux qui le ciblent. "J'espère que nous pourrons concevoir une molécule qui cible spécifiquement le mutant, car il s'agit d'une structure spéciale qui n'existe pas dans les tissus normaux", a déclaré Lu. "Si nous pouvons transformer ce mutant, nous pourrons, espérons-le, inhiber l'activité oncogène de c-Myc."

Compilé à partir de : ScitechDaily