Les chercheurs ont découvert que l’un des acides aminés les plus courants maintient la rétine épaisse et saine. Cette découverte est prometteuse pour lutter contre la perte de vision et la cécité grâce à cette voie métabolique nouvellement découverte. La rétine est située au fond de l’œil et convertit les informations visuelles reçues par la cornée en signaux électriques envoyés au cerveau via le nerf optique. Ces signaux électriques sont interprétés dans le cortex visuel du cerveau et finalement transformés en objets que nous pouvons reconnaître.
La rétine est constituée d’une série de cellules photoréceptrices, communément appelées bâtonnets et cônes. Les cellules photoréceptrices sont des cellules extrêmement consommatrices d’énergie, nécessitant de grandes quantités d’énergie pour maintenir leurs fonctions et continuer à fonctionner. Lorsqu’ils meurent à cause du vieillissement ou d’une maladie, la rétine commence à s’amincir, entraînant une perte de vision et éventuellement la cécité.
Traditionnellement, les chercheurs se sont concentrés sur l'étude de la manière dont les photorécepteurs utilisent le glucose pour produire de l'énergie, comme l'étude oculaire ACOORD, qui a examiné comment un contrôle strict de la glycémie et de la pression artérielle affecte la rétinopathie chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Mais comme les cellules rétiniennes nécessitent beaucoup de soutien métabolique, les chercheurs de l’Université du Michigan ont décidé d’explorer s’il existait d’autres composés liés à la santé des cellules rétiniennes. Ils se sont tournés vers l’acide aminé glutamine car c’est l’acide aminé le plus abondant dans le sang. La glutamine est synthétisée naturellement dans le corps et peut également être obtenue à partir de toutes les sources de protéines animales ainsi que des noix, des céréales, des légumineuses et des légumes, notamment les épinards et le chou (oui, les carottes en contiennent aussi).
Pour tester le rôle de la glutamine dans la santé visuelle, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées dépourvues de glutaminase, une enzyme qui convertit la glutamine en acide aminé et neurotransmetteur glutamate. Effectivement, par rapport aux témoins avec de la glutaminase intacte, les rétines des souris testées se sont rapidement amincies, correspondant à la perte de photorécepteurs.
Après une étude plus approfondie, les chercheurs ont découvert qu'une réduction du glutamate endommage les cellules rétiniennes de deux manières.
Premièrement, comme limiter l’apport en glutaminase entraîne également une diminution de l’aspartate d’acide aminé, les cellules sont incapables de synthétiser les protéines dont elles ont besoin pour fonctionner correctement. Deuxièmement, les cellules rétiniennes des souris expérimentales ont connu une réponse intégrée prolongée au stress, un processus par lequel les cellules maintiennent leur homéostasie lorsqu'elles sont confrontées à divers stress. Des études ont montré que si la réponse intégrée au stress se poursuit trop longtemps, elle peut entraîner la mort cellulaire, comme ce fut le cas dans cette étude. Lorsque cette réponse au stress était bloquée, l’épaisseur de la rétine était restaurée.
Les chercheurs espèrent que leurs découvertes pourront être appliquées aux humains.
"Nous nous efforçons maintenant de comprendre quelles voies dépendent de la glutamine et si elles peuvent être ciblées avec des médicaments ou des suppléments", a déclaré Thomas Wubben, co-auteur de l'étude. "Dans les modèles de maladies rétiniennes humaines, la voie de conversion de la glutamine en glutamate est affectée négativement. La réinitialisation du métabolisme peut aider à prévenir la perte de vision et la cécité."
La recherche a été publiée dans la revue Biology Communications.