Le brossage régulier et l'utilisation de la soie dentaire permettent non seulement de conserver un beau sourire, mais saviez-vous que cela peut également aider à protéger votre cœur ? Des chercheurs japonais ont récemment signalé qu'une bouche infectée pouvait provoquer une rupture du cœur. Une étude de l'Université médicale et dentaire de Tokyo a révélé que le pathogène oral Porphyromonas gingivalis entrave la réparation du muscle cardiaque après une crise cardiaque, ce qui suggère que le traitement des infections buccales peut aider à prévenir les crises cardiaques mortelles.

Les scientifiques ont découvert que la bactérie Porphyromonas gingivalis, responsable des maladies des gencives, interfère avec la fusion des autophagosomes et des lysosomes. Cette interférence peut exacerber la réorganisation du tissu cardiaque et augmenter le risque de rupture cardiaque après une crise cardiaque.

L'étude, menée par l'Université médicale et dentaire de Tokyo et récemment publiée dans l'International Journal of Oral Science, a révélé qu'un agent pathogène oral courant bloque l'auto-réparation des cellules du muscle cardiaque après une crise de maladie coronarienne.

Lors d’une crise de maladie coronarienne, le flux sanguin dans les artères coronaires sera bloqué, ce qui entraînera un apport insuffisant de nutriments et d’oxygène au myocarde, conduisant finalement à la mort des cellules myocardiques. Pour éviter que cela ne se produise, les cardiomyocytes utilisent un processus appelé autophagie pour éliminer les composants cellulaires endommagés et les empêcher de provoquer un dysfonctionnement cardiaque.

La protéase du ginkgo a un double effet inhibiteur sur l’hétérophagie et l’autophagie. Gingipain publié par P.g. peut cliver VAMP8, inhibant ainsi l'autophagie en empêchant la fusion autophagosome-lysosome, ce qui peut entraîner un dysfonctionnement cardiaque. Source : Département de médecine cardiovasculaire, Université médicale de Tokyo

Principales conclusions sur Porphyromonas gingivalis

"Des études antérieures ont montré que Porphyromonas gingivalis, un pathogène parodontal détecté sur le site d'occlusion de l'infarctus du myocarde, exacerbe la fragilité du myocarde post-infarctus", a déclaré Yuka Shiheido-Watanabe, premier auteur de l'étude. "Cependant, le mécanisme sous-jacent à cet effet reste inconnu."

Pour étudier ce problème, les chercheurs ont créé une souche de P. gingivalis qui n'exprime pas la gingipaïne, le facteur de virulence le plus puissant de P. gingivalis. Une étude antérieure a montré que la gingipaïne peut inhiber la mort cellulaire programmée lorsque les cellules sont endommagées. Ils ont ensuite infecté des cellules du muscle cardiaque ou des souris avec la bactérie.

Interférence de l'autophagie et dysfonctionnement des cardiomyocytes

"Les résultats sont très clairs", explique l'auteur correspondant Yasuhiro Maejima. "Le taux de survie des cellules infectées par des bactéries mutantes dépourvues de gingipaïne était beaucoup plus élevé que celui des cellules infectées par des bactéries de type sauvage. De plus, les effets de l'infarctus du myocarde chez les souris infectées par V. gingipaïne de type sauvage étaient significativement plus graves que chez les souris infectées par un mutant V. gingipaïne déficient."

Une étude plus détaillée de cet effet a montré que la gingipaïne interfère avec la fusion de deux composants cellulaires, les autophagosomes et les lysosomes, un processus essentiel à l'autophagie. Chez la souris, cela a entraîné une augmentation de la taille des cellules du muscle cardiaque, une accumulation de protéines qui seraient normalement éliminées des cellules pour protéger le muscle cardiaque.

"Nos résultats montrent que l'infection par la bactérie P. gingivalis productrice de gingipaïne provoque une accumulation excessive d'autophagosomes, entraînant un dysfonctionnement cellulaire, la mort cellulaire et finalement une rupture cardiaque", a déclaré Shiheido-Watanabe.

Étant donné que la gingivite semble avoir un impact important sur la capacité du muscle cardiaque à se guérir après une crise cardiaque, le traitement de cette infection buccale courante peut aider à réduire le risque de crise cardiaque mortelle.

Référence : « Le pathogène parodontal Porphyromonas gingivalis endommage le myocarde post-infarctus en inhibant la fusion autophagosome-lysosome », auteur : Yuka Shiheido-Watanabe, Yasuhiro Maejima, Shun Nakagama, Qintao Fan, Natsuko Tamura et Tetsuo Sasano, 18 septembre 2023, « International Journal of Oral Science ».

DOI:10.1038/s41368-023-00251-2